Расследования
Репортажи
Аналитика
  • USD78.78
  • EUR92.43
  • OIL42.14
Антифейк

Коронавирус изобрели китайцы? Летом эпидемия кончится? Вирус боится холода? 7 популярных мифов о Covid-19

Ирина Якутенко

The Insider продолжает анализировать распространенные мифы о коронавирусе. В прошлых эпизодах речь шла о том, как Китай якобы лечит вирус арбидолом, о том, что за пандемией якобы стоит Билл Гейтс или даже... Путин! В этот раз мы кратко рассмотрим сразу 7 популярных мифов о Covid-19.

SARS-CoV-2 создан искусственно?

Наверное, самый стойкий миф, он появился практически одновременно с первыми сообщениями о новой инфекции. В качестве доказательства приводилось «удивительное» совпадение: в Ухане, где произошла первая вспышка, находится один из крупнейших китайских вирусологических институтов, часть лабораторий которого в 2017 году была сертифицирована для работы с инфекционными агентами всех классов патогенности. В числе прочих возбудителей опасных заболеваний в институте изучали вирус атипичной пневмонии SARS — родственника нынешнего коронавируса, но с летальностью 10%. Именно специалисты уханьского института вирусологии в 2005 году выяснили, что природным резервуаром вирусов, подобных SARS, являются подковоносые летучие мыши. И хотя подозрения, что в китайских вирусологических институтах не все в порядке с безопасностью, были еще после вспышки SARS в 2002–2003 годах — причем их официально озвучивала ВОЗ, — версию, что исследователи из КНР занимаются созданием биологического оружия, всерьез не рассматривал и не рассматривает никто из серьезных ученых и чиновников от здравоохранения (а инциденты, связанные с несоблюдением правил по работе с опасными патогенами, регулярно происходят и в других странах).

Еще два аргумента в пользу того, что SARS-CoV-2 создан искусственно, сторонники этой гипотезы обнаружили в двух исследовательских статьях. Первая была опубликована в 2015 году, и ее авторы «скрестили» вирус атипичной пневмонии SARS (правда, не «настоящий», а адаптированный для заражения мышей) с одним из коронавирусов подковоносов. Получившийся гибрид эффективно заражал грызунов и человеческие клетки легкого. Среди авторов этого исследования были ученые из уханьского института вирусологии. В статье они написали, что их результаты свидетельствуют об опасности новых эпидемий, вызванных природными вирусами летучих мышей, потому что они могут «скрещиваться» между собой точно так же, как в лаборатории. Более того, авторы показали, что такие «химерные» вирусы плохо поддаются лечению, работающему для «родительского» вируса SARS. Однако эти детали — а также тот факт, что новый коронавирус даже близко не похож на гибрид 2015 года — в заголовки СМИ, распространяющих теорию о лабораторном происхождении вируса, не вошли.

Вторая публикация, «доказывающая» рукотворность SARS-CoV-2, появилась на сайте препринтов — то есть статей, не прошедших рецензирование. Ее авторы утверждали, что в геноме нового коронавируса имеется четыре вставки из генома вируса иммунодефицита человека (ВИЧ). Практически сразу другие исследователи раскритиковали работу за предельно низкое качество анализа: фрагменты, которые были названы заимствованными из генома ВИЧ, настолько малы по размеру, что их можно обнаружить еще в сотнях других организмов. Авторы согласились с критикой и отозвали текст, однако этот факт, опять же, был проигнорирован СМИ.

В феврале 2020 года группа авторитетных биоинформатиков опубликовала статью, в которой показала несостоятельность гипотезы об искусственном происхождении уханьского коронавируса с, так сказать, концептуальных позиций. Ученые рассматривали последовательность аминокислот в белке, который отвечает за связывание вируса с клеточным рецептором ACE2 — важнейший процесс, без которого заражение невозможно. Они обнаружили, что эта последовательность неоптимальна с точки зрения биоинформатического моделирования. Иначе говоря, если бы уханьский коронавирус был создан в лаборатории при помощи специальных программ, рассчитывающих прочность связывания вирусного белка с ACE2 на основании аминокислотной последовательности, его «хватательная» часть выглядела бы иначе. Потому что программа рассчитывает идеальную конструкцию с нуля, а эволюция работает с тем, что уже есть. Многочисленные анализы геномов разных штаммов SARS-CoV-2 также не выявили каких-либо подозрительных вставок: последовательность РНК вируса выглядит так же, как последовательность любого другого природного вируса, и хорошо ложится на общее эволюционное дерево коронавирусов.

Холод убивает коронавирус?

Ровно наоборот: при температуре +4°C вирус сохраняется гораздо дольше, чем при комнатной температуре. По одной из гипотез, на холоде липидная оболочка некоторых вирусов затвердевает и уплотняется, повышая их устойчивость к внешним воздействиям. В одной из работ ученые, исследовавшие «нестрашную» разновидность коронавируса — ту, что вызывает обычную простуду, — установили, что патоген сохраняет активность даже после 25 циклов заморозки при -72°C и последующего оттаивания. Так что даже следующая российская зима будет наконец-то суровой, это не стает препятствием для SARS-CoV-2. Тем более, что основную часть времени коронавирусы все равно проводят внутри людей, где температура составляет почти 37°C.

Летом коронавирусная эпидемия ослабнет?

Это убеждение строится на аналогии с поведением привычных нам простудных вирусов и вируса гриппа. Однако их сезонность обусловлена тем, что эти патогены давно соседствуют с людьми и очень у многих есть к ним полный или частичный иммунитет. Найти новых носителей вирусу не так уж просто, и любой фактор, облегчающий или усложняющий этот процесс, приводит к заметному изменению динамики инфицирования. Летом люди разъезжаются из городов на дачи и курорты, а дети не ходят в школы и сады. В таких условиях цепочки передачи инфекции оказываются очень короткими и эпидемий не возникает. К коронавирусу абсолютное большинство населения планеты не иммунно, поэтому незначительное изменение числа доступных носителей не способно серьезно повлиять на его распространение — тем более что из-за карантинов никто не уезжает в отпуска. Когда (и если) значительная часть населения приобретет иммунитет к SARS-CoV-2, он может стать сезонным.

Вакцинация от пневмонии защитит от коронавируса?

Вакцинация — максимально специализированное оружие, направленное строго против одного патогена. Вакцина — это ослабленный, а иногда убитый вирус или бактерия (или их синтезированные искусственно фрагменты). Встретившись с ними, организм синтезирует защитные белки (антитела). Они «налипают» на патоген и либо сами обезвреживают его, либо привлекают для этого особые иммунные клетки. Выработка антител занимает время: оно различно для разных инфекций, но в среднем речь идет о днях и неделях. Когда в организм попадает настоящий инфекционный агент, «правильные» антитела синтезируются очень быстро, так как инструкции по их созданию хранятся в особых клетках памяти и могут быть моментально активированы. Но эти антитела будут направлены исключительно против патогена, представленного в вакцине. Иногда они могут частично работать против похожих «вторженцев» — это называется кросс-иммунитет. Но две имеющиеся вакцины против пневмоний стимулируют выработку антител, узнающих пневмококки или гемофильную палочку. И то, и другое — бактерии, так что иммунный ответ против них никак не может работать против коронавируса. Тем не менее медики в некоторых странах рекомендуют пожилым людям привиться от пневмококковой пневмонии, чтобы снизить риск ее развития в случае заражения коронавирусом.

Антибиотики помогают избавиться от коронавируса?

Антибиотики — вещества, прицельно убивающие бактерии, но не вирусы. Однако при тяжелом развитии коронавирусной инфекции пациентам могут назначать антибиотики, чтобы не допустить развития бактериальной пневмонии. К сожалению, это происходит довольно часто из-за того, что поврежденные коронавирусом и атакующей его иммунной системой легкие не могут нормально избавляться от мокроты, которая является  отличной питательной средой для микроорганизмов.

Вирус остается в клетках навсегда?

Способность вируса — точнее, его генома — сохраняться в клетках носителя есть только у патогенов из группы ретровирусов. Для того чтобы закрепиться в ядре нового хозяина, эти вирусы несут несколько особых ферментов. С их помощью геном вируса «переводится» с языка РНК на язык ДНК и затем встраивается в ДНК клетки. У коронавирусов таких ферментов нет, а значит, «вписать» себя в клеточный геном они не могут.

Covid-19 вызывает бесплодие?

В отличие от большинства других «страшилок» про коронавирус, у этой имеется научная основа. Коронавирус действительно может проникать в клетки мужских половых путей, в том числе в те, что контролируют образование сперматозоидов. Более того, анализ крови мужчин с COVID-19, показал изменение уровня половых гормонов. Лютеинизирующий гормон (ЛГ) оказался существенно повышен, а соотношение тестостерона к ЛГ и фолликулстимулирующего гормона (ФСГ) к ЛГ, наоборот, снижено. ФСГ активирует выработку сперматозоидов, а ЛГ стимулирует синтез тестостерона. При этом собственно уровень тестостерона у зараженных и здоровых не отличался. Что означают обнаруженные соотношения тестостерона, ЛГ и ФСГ — неясно. Изменяются ли количество и свойства сперматозоидов у мужчин, переболевших коронавирусной инфекцией, тоже неясно — такого анализа пока никто не проводил. Но в любом случае врачи говорят о бесплодии только после того, как пара в течение года не может зачать ребенка естественным путем. С момента выздоровления первых пациентов прошло максимум пять месяцев (если мы считаем, что вспышка началась в ноябре 2019 года) — никак не достаточно, чтобы говорить о стерильности. Вероятнее всего, вскоре мы увидим новые исследования на эту тему, которые прояснят ситуацию.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ

К сожалению, браузер, которым вы пользуйтесь, устарел и не позволяет корректно отображать сайт. Пожалуйста, установите любой из современных браузеров, например:

Google Chrome Firefox Safari