Новости
Нобелевская премия по физиологии и медицине была присуждена ученым Мэри Э. Брункоу, Фреду Рамсделлу и Шимону Сакагучи «за открытия, касающиеся периферической иммунной толерантности».
«Их открытия заложили основу для нового направления исследований и стимулировали разработку новых методов лечения, например рака и аутоиммунных заболеваний», — говорится на сайте Нобелевской премии.
Иммунная толерантность — способность организма защищать себя от реакции иммунной системы на собственные ткани, провоцирующей аутоиммунные заболевания. Центральная иммунная толерантность — механизм, в рамках которого Т-клетки, способные распознавать (Т-хелперы) и уничтожать (Т-киллеры) попавшие в организм патогены, «тестируются» еще при созревании в тимусе (вилочковой железе). Те клетки, которые в ходе этого теста показывают способность реагировать на собственные белки организма, уничтожаются. В 1980-х годах Шимон Сакагучи провел серию экспериментов на мышах. Он выяснил, что особи, у которых тимус был хирургически удален через три дня после рождения, страдают от множества аутоиммунных заболеваний, поскольку их иммунная система как бы выходит из-под контроля. Однако если таким мышам вводили Т-клетки от здоровых генетически идентичных особей, работа иммунной системы приходила в норму. В результате в 1995 году был открыт новый вид Т-клеток — регуляторные Т-клетки, успокаивающие иммунную систему.
Мэри Э. Брункоу и Фред Рамсделл изучали причины аутоиммунного заболевания, возникшего в результате мутации у лабораторных мышей и сцепленного с Х-хромосомой (из-за чего болеют им только самцы, а самки благодаря наличию второй, здоровой Х-хромосомы могут быть только носителями). У заболевших мышей была увеличена селезенка и сильно шелушилась кожа. Ученые обнаружили мутировавший ген, локализованный в середине Х-хромосомы и получивший название Foxp3. Выяснилось, что человеческий эквивалент этого гена вызывает тяжелое заболевание под названием IPEX-синдром, провоцирующий увеличение эндокринных желёз, экзему, нарушения в работе кишечника и диабет. В 2003 году было установлено, что ген Foxp3 влияет на развитие регуляторных Т-клеток, открытых Сакагучи.